1.原发性的甲亢甲减

原发性甲亢，也就是甲状腺本身分泌甲状腺素过多，那么作为上级中枢的脑垂体，会受到反

馈抑制，减少促甲状腺素TSH的分泌，这是一种代偿机制，早期可以可以维持血液中的甲状

腺素T3、T4、FT3、FT4都在正常范围内，仅仅促甲状腺素TSH明显降低，一般都低于0.1

mIU/L的，此时一般不出现甲亢症状，所谓亚临床甲亢；以后失代偿了，血液中T3、T4、

FT3、FT4才升高，出现临床症状。

原发性甲减，那么也类似，甲状腺内的甲状腺素是过少了，脑垂体自动增加促甲状腺素TSH

的分泌作为代偿，早期也可以维持血液中的甲状腺素T3、T4、FT3、FT4都在正常范围，仅仅

看到促甲状腺素TSH明显升高，一般都高于15-20 mIU/L的，即使怀疑原发性甲减，那么也一

般是TSH超过10 mIU/L，以后失代偿了，血液中的甲状腺素才降低的。

我们遇到最多的就是原发性的甲亢甲减了，但是继发性的甲亢甲减，那么就有所不同。

2.继发性甲亢甲减

继发性甲减（垂体性甲减），也就是脑垂体本身的问题，导致下面的甲状腺分泌功能下降，

那么理论上说，促甲状腺素TSH应该是低的，但是实际上，你可能发现TSH有时也可以在参考

范围内。那么你就应该更加当心了，有时你也可以这样看，如果是血液中的T3、T4、FT3、

FT4有下降，同时临床也有甲减（低代谢）的表现，而TSH虽然正常，但是处于靠近正常低限

，那么也说明脑垂体的功能是有问题的。另外，继发性甲减，那么一般脑垂体分泌的其他激

素也有下降，同时还可能伴有中枢神经系统受到影响的表现，比如视野缺损等，还有病史比

如妇女产后大出血等都是帮助诊断的依据。

继发性甲亢，以此类推。

此外，还有三发性的甲亢甲减，是脑垂体的上级中枢----下丘脑发生的问题，进而影响脑垂

体，进一步影响到甲状腺，那非常罕见就不说了。

3.euthyroid sick syndrome正常甲状腺病态综合征

临床上有一个euthyroid sick syndrome，正常甲状腺病态综合征，也有写成sick

euthyroid syndrome的，甲状腺本身没有问题，但是因为久病、创伤、应激等导致脑垂体和

甲状腺的功能发生波动，这个一般根据病史，另外你促甲状腺素TSH一般波动虽然可以在正

常参考范围之外，但不像原发性甲亢甲减那么显著。

4.原发性甲亢甲减经过治疗以后的矛盾情况

有时候，你原先已经确诊了原发性甲亢/甲减，经过了一段治疗，那么又有变化。你原发性

的甲亢，经过数周（短则4周，长则6到8周）的治疗，甲状腺功能基本得到控制，但是原先

一直受到抑制的脑垂体，常常并不会立即恢复TSH的分泌，还要延迟一段时间低迷，有时可

以有几个月的仍旧TSH较低的情况；反过来，如果原先是原发性甲减，经过甲状腺素替代治

疗，脑垂体也不一定会立即减少促甲状腺素TSH的分泌，而是延迟1个月以上反应的。这都是

临床医生需要判断清楚的。

5.甲状腺炎导致的一过性甲亢

甲状腺炎导致的一过性甲亢 临床上还有一个甲状腺炎导致一过性的甲亢问题，比如慢性淋

巴细胞性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎），有20%的人可以先出现一过性的甲亢，然后缓慢发

展，以后最终发展为持久性的甲减。

又比如亚急性淋巴细胞性甲状腺炎，那么往往是一过性的甲亢，然后一过性的甲减，然后自

己恢复；亚急性（肉芽肿性）甲状腺炎也是如此。

那么我们判断的时候，对于这样的一过性的甲亢，当然就要先考虑，比如慢性淋巴细胞性甲

状腺炎是甲状腺弥漫性肿大，质地坚硬，可以有结节，局部触痛不明显，而TPOAb（甲状腺

过氧化物酶抗体）明显升高；亚急性淋巴细胞性甲状腺炎，甲状腺肿大不明显，也没有明显

压痛，TPOAb也是明显升高的；而亚急性（肉芽肿性）甲状腺炎，则局部肿痛非常明显，还

往往伴有全身症状比如发热等，ESR（血沉）明显加快，但是TPOAb则没有升高或者仅仅轻度

升高。

6.其他药物对甲状腺功能影响问题

很多其他药物，或者影响中枢TSH水平，比如多巴胺、糖皮质激素、安非他明等，或者影响

甲状腺素的合成和释放，比如碘制剂、胺碘酮、金属锂等；或者影响甲状腺素与蛋白的结合

导致游离的甲状腺素高低，比如水杨酸等；或者影响甲状腺素的代谢，比如普萘洛尔、苯巴

比妥、利福平等，都可以对甲状腺功能化验有影响。

7.新生儿先天性甲减的筛查

最后提一下新生儿先天性甲减的筛查，目前新生儿都做新生儿先天性甲减筛查，但是注意，

新生儿因为出生受到比如寒冷刺激，脑垂体分泌的促甲状腺素TSH是可以一过性的升高的，

所以一般建议在出生以后第三天取血化验。另外注意特别新生儿和小婴儿TSH比成人参考范

围略高一些的。

其实具体的甲状腺功能判断，还有很多细节可以讲，但是这里我就简单提一下，本次厉清知

识讲座到此结束。

 甲状腺功能的判断（补充）2009-10-19 11:12上一篇博客文章《甲状腺功能的判断》发表

了以后，有网友就提出更正，说我原发性甲亢继发性甲亢的划分不对，这里我就再来说一下

。

的确，我看到国内比如卫生部2005年版陈孝平主编的8年制临床医学教材《外科学》里面是

甲亢分为3种，把突眼性甲状腺肿（即我们通常说的Graves病）叫做原发性甲亢，把在结节

性甲状腺肿基础上发生的甲亢称为继发性甲亢，高功能性腺瘤另外列出的。

而国内其他的比如复旦大学上海医学院2005年第12版《实用内科学》等就用甲状腺性甲亢（

甲状腺本身分泌甲状腺素过多）、垂体性甲亢（脑垂体分泌过多的促甲状腺素继而导致甲状

腺分泌甲状腺素过多）等这样的分类绕过，而甲减则都可以就把原发性(primary)甲减=甲状

腺性甲减,继发性（secondary）甲减=垂体性甲减,三发性(tertiary)甲减=下丘脑性甲减的

。

但是我也有我的根据，我的根据是2008年美国出版的第17版《哈里森内科学》Harrison’s

Principles of Internal Medicine 17th Edition这可是目前国际上权威的医学经典教科书

，在下册2233页上有thyrotoxicosis甲状腺毒症的分类，我给对照了翻译如下：

Primary hyperthyroidism 原发性甲亢

Graves’disease格雷夫斯病

Toxic multinodular goiter中毒性多结节性甲状腺肿

Toxic adenmoa毒性腺瘤

Functioning thyroid carcinoma（高）功能性甲状腺癌

Activating mutation of the TSH receptor促甲状腺素受体激动性变异

Activating mutation of Gsa(McCune-Albright syndrome) Gsa基因变异（

McCune-Albright综合征）

Struma ovarii卵巢甲状腺肿

Drugs:iodine excess(Jod-Basedow phenomenon)药物：碘过量（Jod-Basedow现象）

Thyrotoxicosis without hyperthyroidism非甲亢性甲状腺毒症

Subacute thyroiditis亚急性甲状腺炎

Silent thyroiditis静默性甲状腺炎

Other causes of thyroid destruction:amiodarone,radiation,infarciton of adenoma其

他因素导致的甲状腺损伤：胺碘酮、放射线、腺瘤梗死

Ingestion of excess thyroid hormone(thyrotoxicosis factitia)or thyroid tissure摄

入过多的甲状腺素或者甲状腺组织

Secondary Hyperthyroidism继发性甲亢

TSH-secreting pituitary adenoma分泌促甲状腺素的脑垂体腺瘤

Thyroid hormone resistance syndrome:occasional patients may have features of

thyrotoxicosis甲状腺素抵抗综合征：部分病人可以有甲状腺毒症

Chorionic gonadotropin-secrecting tumuors分泌绒毛膜促性腺激素的肿瘤

Gestational thyrotoxicosis妊娠性甲状腺毒症

注意最后2个继发性甲亢，血液中TSH是降低的。