西氏内科学(23版)将腹泻分为三大类：感染陛、吸收不良性(渗

透性)和分泌性。注射长效生长抑素后的腹泻发生通常都归因于脂肪

泻。一般的理论为由于SST可以抑制缩胆囊素的分泌，造成胆囊收缩减

少，胆汁排放减少；同时又由于抑制胰液、小肠液和胃液的分泌，造

成脂肪、蛋白分解不彻底，无法被肠道吸收，进而造成肠道内的渗透

压升高而导致腹泻。但是该理论存在着一定的缺陷。生理情况下，每

天肠道内产生液体总量(包括进食)在IOL左右，小肠吸收8~9L，结肠

吸收1．5L，每日产生的粪便量在200mL左右，其中固体的1／2为肠道内

的细菌。SST可以明显抑制多种肠道多肽的分泌，包括冒液素、缩胆囊

素、肠促胰液素、血管活性肠肽、胃动素、抑胃肽、胰岛素和胰高血

糖素等；同时可以抑制胃酸、碳酸氢盐、胰酶和小肠液、电解质的分

泌。因此临床上有将SST用于难治性腹泻治疗。所有患者在注射前都进

行了饮食教育，避免油腻饮食，以碳水化合为主要能量来源，同时患

者腹泻事件的发生率随着注射次数的延长逐渐降低，发生的级别也由2

级居多转为1级居多，都提示其中有其他的原因在起作用。

我们认为，长效生长抑素注射后的腹泻事件的发生，与长期的高

生长激素水平有关。注射后通常为一过性的腹泻是机体对于突然降

低的GH水平的适应性反应。早在20世纪7O年代 就有研究发现，牛的

生长激素可以促进活体大鼠的空、回肠和结肠对于液体和电解质的吸

收。由于研究热点的转移，随后的20年中对GH对胃肠道影响的研究不

是很多，并且多集中在大鼠的IEC-6细胞系(小肠上皮细胞来源) ]。

2O世纪9O年代【9 ∞的研究发现GH的下游激素IGF．1可以促进小肠上皮

细胞的增生，同时可以使细胞内的DNA和蛋白质合成增~112~3倍。禁

食后重新进食过程中该细胞系的IGF-1受体表达激增，该作用可以被

IGF-l的结合蛋~IIGFBP所阻断，以上研究发现都提示IGF．1对于营养

的吸收起到非常重要的作用口 】。因此在高GH状态下，消化道的上皮

细胞对于营养的吸收处于亢进状态，而一旦使用生长抑素，可以在数

小时内造成GH的明显下降，而这一明显下降，使得亢进的肠道失去

动力而不再吸收营养物质 】，随着低GH水平的延续，使肠道重新适应

正常吸收状态，使得腹泻逐渐好转。

国外的资料显示腹泻事件的发生率通常为37％-48％，也有报道为

31％。由于国外使用的剂型与国内不同(60rag、90rag和120mg长效制

剂，每4周注射一次)。因此可比性不强。国内患者的体制以及我国

的饮食习惯不同也造成国内腹泻事件发生与国外的不同。

应该指出，腹泻事件的发生总体随注射次数增加而减少，而且在

第二次注射时已经明显下降，患者耐受良好，只有2例患者在注射2次

后仍为2级而要求停药。在给予八面体蒙脱石制剂后都明显好转，并

完成药物治疗全部疗程。

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